Der Ischämie/Reperfusionsschaden verstärkt durch Aktivierung inflammatorischer Prozesse das Ausmaß eines ischämischen Zellschadens. In der vorliegenden Arbeit werden zwei innovative Therapieansätze zur Reduktion des Ischämie/Reperfusionsschaden untersucht: Zum einen
handelt es sich um einen Inhibitor der Poly-(ADP-Ribose)-Polymerase, ein in allen eukaryotischen Zellen vorkommendes bei Reperfusion aktiviertes Wächterenzyms, zum anderen um ein körpereigenes Fibrinopeptid (Bβ15-42). Beide Substanzen reduzierten direkt bzw. indirekt die Leukozyteneinwanderung in geschädigtem Gewebe.