In dieser Arbeit wurde der Einfluß des KH-Domänen Proteins Vigilin auf die Proliferationsaktivität in Zellen der akuten myeloischen Leukämie untersucht, um es als mögliches therapeutisches Zielprotein zu evaluieren. Nachdem es auf mRNA- und Protein-Ebene nachgewiesen wurde, erfolgte eine Hemmung mittels RNA-Interferenz in den AML-Zelllinien HL60 und NB4. Trotz einer geringen Hemmung in NB4 hatte dies keinen Einfluß auf Proliferation oder Aopotose. In HL60 gelang keine Hemmung. Somit ist Vigilin als therapeutisches Zielprotein in der Behandlung der AML nicht geeignet.