In dieser Arbeit wurde untersucht, inwieweit eine TLR2-Defizienz einen günstigen Effekt auf die endotheliale Neubildung von Kapillaren (Angiogenese) in In-vivo-Modellen der Maus sowie in In-vitro-Angiogenese-Modelle maturer Endothelzellen ausüben könnte. Ziel war es, weiterhin zu beurteilen, inwiefern diese Effekte durch TLR2-blockierende-Antikörper nachvollzogen werden können und sich somit eine pharmakologische Reduktion der TLR2-vermittelten Signaltransduktion in Endothelzellen und vaskulären Stammzellen als therapeutische Strategie in der Behandlung von Gefäßerkrankungen eignen könnte.