Die Wirkung von Stickstoffmonoxid (NO) auf Hämodynamik, Parenchymschaden und Regeneration der Leber nach ausgedehnter Resektion wurde anhand von Parametern der hepatischen Makro- und Mikrohämodynamik und der hepatozytären Proliferation sowie Serummarkern des Leberschadens untersucht. NO wurde entweder pharmakologisch substituiert oder seine Freisetzung durch Blockade der NO-Synthasen gehemmt. Durch NO-Substitution gelang es, die leberarterielle Blutversorgung zu verbessern, den Leberschaden abzumildern und die Regeneration zu beschleunigen, ohne dabei den sinusoidalen Scherstress zu senken.