Interferon-beta (IFN-ß) ist ein Basistherapeutikum bei schubförmiger Multipler Sklerose (MS). Einige Patienten zeigen vor Therapie vermehrte IFN-ähnliche Aktivität gemessen an der Expression des IFN-stimulierten MX1-Gens. Diese Arbeit evaluiert das prognostische Potential endogen erhöhter MX1-Expression für den individuellen MS-Krankheitsverlauf unter IFN-ß-Therapie. Es wurden molekulare Ursachen endogener IFN-Aktivität eruiert und genregulatorische Therapieeffekte aufgezeigt. Hierzu wurden longitudinale Genexpressionsdaten zu 61 Patienten und deren Krankheitsverlauf über 5 Jahre analysiert.