Eine langanhaltende Depolarisation von hippokampalen CA1-Neuronen induziert Aktionspotenzialsalven, welche von einem Nachhyperpolarisationspotenzial (AHP) gefolgt werden. Nach Auslösung akuter epileptiformer Entladungen mit Gabazin konnte gezeigt werden, dass die AHP-Amplitude signifikant gesenkt wurde. Durch Blockierung glutamaterger Transmission wurde eine AHP-Suppression nicht gezeigt. Eine AHP-Reduktion konnte auch nach Applikation der Proteinkinaseblocker H9 und -89 nicht gesehen werden. Die Ursache liegt in der Aktivierung von Proteinkinasen, am wahrscheinlichsten durch Proteinkinase A.