Verglichen mit den normoglykämischen Kontrolltieren entwickelten die diabetischen Tiere Karzinome mit einem signifikant höheren Tumorgewicht. Dabei korrelierte das höhere Tumorgewicht der diabetischen Tiere mit einer erhöhten Proliferation der Karzinomzellen, während der Diabetes nur einen geringen Einfluss auf die Apoptose und Nekrose in den Karzinomen hatte. Die chronische Pankreatitis hatte keinen wesentlichen Einfluss auf die Tumorgröße, die Proliferation oder den Zelltod, führte jedoch zu einer gesteigerten Lipaseaktivität im Plasma und zu einer Atrophie des Pankreasparenchyms.