Das etablierte Kurzzeitschädigungsmodell fungiert als Versuchssystem zum Studium der frühen Colitis Ulcerosa (CU) Pathogenese und zur Testung neuartiger Therapieoptionen. Die mukosale Entzündung wurde durch In-situ-Perfusion eines Dünndarmsegmentes mit Iodoacetamid induziert. Die anschließende Perfusion durch zwei klinisch relevante CU-Therapeutika und das Silikat Resormin führte zur signifikanten Verbesserung der Entzündungsparameter. In-vitro-Ergebnisse zeigten, dass der therapeutische Effekt der Silikate auf die Bindung von pro-inflammatorischen und reaktiven Mediatoren zurückzuführen ist.