In der vorliegenden Dissertation wird ein gentherapeutischer Ansatz unter der Nutzung des Prinzips der RNA-Interferenz verwendet, um die Progression der Leberzirrhose im akuten und chronischen CCl4-Schädigungsmodell in vivo zu untersuchen. Foxf1, als aktivierender Transkriptionsfaktor der Hepatischen Sternzelle, war Target des antifibrotischen Ansatzes. Die entsprechende therapeutische siRNA wurde mittels Lipoplex-basiertem Vektor in die Zielzelle eingebracht. Trotz eines Foxf1-Silencings im akuten Modell, zeigten sich weder im akuten noch im chronischen Versuchsmodell antifibrotische Effekte.