Der Pathogenese des allergischen Asthma bronchiale liegt zumindest teilweise eine Verschiebung des TH1/TH2-Zytokingleichgewichts zugunsten der TH2-Zytokine zugrunde. Durch Beeinflussung dieses TH2-Zytokinmilleus haben CD24hi CD38hi regulatorische B-Zellen möglicherweise einen protektiven Effekt auf die für das allergische Asthma bronchiale typische Obstruktion der Atemwege. Des Weiteren scheint ein Ungleichgewicht zwischen den proinflammatorischen non-Tregs einerseits und den immunsuppressiven rTregs und aTregs andererseits eine besondere Rolle in der Pathogenese der Erkrankung zu spielen.