Eine TLR2 Defizienz vermittelt einen günstigen Effekt nach Gefäßverletzung durch Verminderung der Neointimafläche, -dicke und der luminalen Stenose durch Verminderung der migrierenden glatten Muskelzellen in die Neointima. Als Vermittler dieser Effekte nehmen wir das Fehlen der TLR2 vermittelten Signaltransduktion auf hämatopoetischen Zellen an. Vermutlich besteht eine zelluläre Interaktion in Form einer parakrinen Aktivität hämatopoetischer Zellen mit ortsständigen Zellen der Gefäßwand. Eine therapeutische Option innerhalb der Atheroskleroseentstehung mag eine anti-TLR2-AK Gabe darstellen.