1 Citation
Введение. Тромбогенные мутации и полиморфизмы являются этиопатогенетическим триггером репродуктивных потерь и осложнений беременности: синдрома задержки внутриутробного роста плода, преэклампсии, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Имплантация, инвазия трофобласта и дальнейшее функционирование плаценты объективно нарушаются в случае генетических дефектов свертывания. Цель исследования: оценка распространенности, роли врожденных тромбогенных мутаций и полиморфизмов и их сочетаний в генезе синдрома потери плода у женщин Курской области за 20122017 гг. Материалы и методы. Изучена клиникоанамнестическая характеристика, морфология плаценты, распространенность полиморфизма генов фолатного цикла и системы гемостаза у женщин, проживающих на территории Курской области, с синдромом потери плода: один или более самопроизвольных выкидышей или неразвивающихся беременностей на сроке 10 и более недель мертворождение неонатальная смерть 3 и более самопроизвольных выкидыша до 8 нед эмбрионального развития. Результаты. Наше исследование показало, что у женщин данного региона с ранними потерями беременности практически в 60 наблюдений выявлено 3 и более тромбогенных полиморфизмов, преимущественно генов фолатного цикла (р 0,001). Для пациенток с репродуктивными потерями во второй половине беременности характерно наличие 2 полиморфизмов, в основном, генов фолатного цикла и ингибитора активатора плазминогена 1 (р 0,001). Заключение. Необходима разработка индивидуальных подходов к тактике ведения женщин с синдромом потери плода в Курской области.